DOI –
10.14242/2236-5117.2014v50n4a227p324
Letícia Oba Galvão, Malthus Fonseca
Galvão, Carmélia Matos Santiago Reis, Carolina Mayana de Ávila Batista e Luiz Augusto Casulari
Letícia Oba Galvão – médica
dermatologista, Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte,
Secretaria de Estado do Distrito Federal, Brasília, Distrito Federal,
Brasil
Malthus Fonseca Galvão – médico,
doutor, professor adjunto, Faculdade de Medicina, Universidade de
Brasília, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carmélia Matos Santiago Reis – médica
dermatologista, doutora, professora do Curso de Medicina da Escola
Superior de Ciências da Saúde (ESCS/FEPECS) e do Curso de Pós-Graduação
strictu sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em
Ciências da Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
Carolina Mayana de Ávila Batista –
médica-residente de dermatologia, Serviço de Dermatologia, Hospital
Regional da Asa Norte, Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal,
Brasília, Distrito Federal, Brasil
Luiz Augusto Casulari – médico
endocrinologista, doutor, professor do Curso de Pós-Graduação em Ciências
da Saúde da Universidade de Brasília e do Curso de Pós-Graduação strictu
sensu em Ciências da Saúde da Fundação de Ensino e Pesquisa em Ciências da
Saúde (FEPECS), Brasília, Distrito Federal, Brasil
Correspondência: Letícia Oba
Galvão. Serviço de Dermatologia, Hospital Regional da Asa Norte, Setor
Médico Hospitalar Norte, quadra 101, Área Especial, CEP 70910-705,
Brasília-DF. Telefone: 61 33254286. Fax: 61 33465966. Internet:
leticiaoba@yahoo.com
RESUMO
A vitamina D é um hormônio esteroide, cuja
principal função é regular o metabolismo ósseo. Diversos estudos
recentes mostram deficiência de vitamina D em proporções epidêmicas e
acompanhada de diversos agravos à saúde. Ainda não existe
consenso sobre as concentrações sanguíneas ideais, sobre
a necessidade e a forma de reposição dessa vitamina.
Os objetivos deste artigo são discutir a fisiologia da vitamina D e revisar dados da literatura acerca das concentrações consideradas como adequadas, dos benefícios ósseos e em outros sistemas favorecidos por ela, os fatores que contribuem para sua deficiência e, principalmente, as orientações sobre a reposição adequada da vitamina D em grupos de risco, inclusos os idosos.
Os objetivos deste artigo são discutir a fisiologia da vitamina D e revisar dados da literatura acerca das concentrações consideradas como adequadas, dos benefícios ósseos e em outros sistemas favorecidos por ela, os fatores que contribuem para sua deficiência e, principalmente, as orientações sobre a reposição adequada da vitamina D em grupos de risco, inclusos os idosos.
Palavras-chave. Vitamina D;
deficiência de vitamina D; suplementação; raios ultravioleta;
idoso; metabolismo ósseo
ABSTRACT
Current considerations about vitamin D
Vitamin D is a steroid hormone whose main
function is to regulate bone metabolism. Various recent studies show
that vitamin D deficiency has become an epidemic, with many negative
consequences to health. There is still no consensus about the ideal
dietary intake of vitamin D and the need for and how to
replenish this vitamin. The aim of this study is to discuss the physiology
of vitamin D and to review literature data on the ideal dietary intake of
this vitamin, the benefits it brings to bones and other systems, the
factors that contribute to its deficiency and, in particular, to
instruct groups at risk such as the elderly about adequate vitamin D
replenishment.
Key words. Vitamin D;
vitamin D deficiency; supplementation; ultraviolet rays; elderly;
bone metabolism
INTRODUÇÃO
A vitamina D é um hormônio esteroide cuja
principal função é a regulação do metabolismo ósseo. É produzida, de
forma endógena, nos tecidos cutâneos após a exposição solar,1 bem como
obtida pela ingesta de alimentos específicos ou por suplementação. Os
receptores de vitamina D estão presentes em vários tipos celulares1 e, nos
últimos anos, várias ações não calcêmicas da vitamina D estão sendo
estudadas.
Diversos estudos recentes mostram
deficiência de vitamina D em proporções epidêmicas em várias partes
do mundo, atingindo todas as faixas etárias2-7 e acompanhada de diversos
agravos à saúde,8 que vão além do comprometimento do metabolismo ósseo, ou
seja, há também aumento do risco de ocorrer diversas afecções,
como diabetes melito,9 doenças cardiovasculares,8 alguns tipos de
cânceres, deficiência de cognição, depressão, complicações gestacionais,
autoimunidade e alergia.10
O objetivo deste artigo é discutir a fisiologia
da vitamina D e revisar dados da literatura acerca da concentração
sanguínea considerada adequada, bem como os benefícios ósseos propiciados
por ela e em outros sistemas, os fatores que contribuem para sua deficiência
e, principalmente, as orientações sobre a reposição adequada da
vitamina D nos grupos de risco
FISIOLOGIA DA VITAMINA D
Na década de 1930, descobriu-se que a
exposição da pele à luz solar e aos raios ultravioleta
(UV) artificiais,11 era capaz de estimular a produção de vitamina D3
(colecalciferol) a partir da conversão de um precursor, o
7-deidrocolesterol (7-DHC ou provitamina D).11,12 A luz UV de 290 a 315
nm11,13 desencadeia clivagem fotoquímica e produz prévitamina D na membrana
plasmática de queratinócitos e fibroblastos nas camadas basal e
suprabasal da epiderme.14 Em aproximadamente 24 horas, forma
homodímeros, que se transformam em vitamina D12 (figura).
__________________________________________________________
Figura. Síntese da 1,25(OH)vitamina D. O 7-deidrocolesterol (7-DHC), por
ação da luz ultravioleta e do calor, isomeriza-se em colecalciferol na
pele. É então transportado ao fígado, onde sofre ação da 25-hidroxilase,
transformando-se em 25-hidroxivitamina D 25(OH)D. Quando essa molécula
chega ao rins, pode tanto transformar-se na forma ativa quando inativa
desse hormônio pela ação da 1-alfa-hidroxilase ou 24,25-hidroxilase,
respectivamente. Figura adaptada da referência 12 com autorização
do editor dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia.
Cerca de 80% da vitamina D é produzida na
pele após exposição à radiação ultravioleta B.15 Em caso de exposição
prolongada à radiação, existe mecanismo intrínseco de regulação da
produção cutânea, que previne a superprodução e consequente intoxicação
pela vitamina D endógena.11,13
Uma vez formada, a vitamina D é ejetada dos
queratinócitos para os leitos capilares da derme13 e, assim como
todos os seus derivados lipossolúveis, circula principalmente ligada à
proteína ligadora da vitamina D (DBP), uma globulina que
transporta essas moléculas hidrofóbicas a vários órgãos-alvo.12
Existem duas formas de vitamina D: a vitamina
D2 e a vitamina D3. A segunda provém de duas fontes: a) síntese
cutânea em seres humanos e b) ingesta de alimentos de origem animal como
peixes com alto teor de gordura como salmão, cavala e atum,13 assim
como gema de ovo e óleo de peixe. A vitamina D2 é produzida por plantas,
como cogumelos expostos a raios UV.16
Quando proveniente da dieta, é absorvida no
intestino delgado, incorporada aos quilomicrons e nestes é levada ao
fígado. A partir desse momento, o metabolismo é o mesmo da vitamina D
sintetizada na pele.12,17 No fígado, por um processo de
hidroxilação, é convertida em 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], a forma
circulante de maior quantidade, porém, biologicamente inerte. As
concentrações sanguíneas de 25(OH)D são proporcionais à quantidade de
vitamina D que entra na circulação, seja por produção cutânea, ingesta
alimentar1,18,19 ou suplementação.20 O paratormônio (PTH) tende a
aumentar quando a concentração sanguínea de 25(OH)D está baixa.12
Nas células dos túbulos contornados proximais
renais, ocorre o processo de hidroxilação adicional, forma-se a 1,25
desidroxivitamina D [1,25(OH)2D], também denominada calcitriol, forma
biologicamente ativa da vitamina D.1,13 A 1α-hidroxilação aumenta com
a elevação da concentração de PTH, com a hipocalcemia e com a
hipofosfatemia, na forma de retroalimentação positiva, sendo
inibida pela hiperfosfatemia, pelo fator de crescimento de fibroblastos21
e pela própria 1,25(OH)2D3. 15 Sabe-se da hidroxilação extrarrenal da
vitamina D em cólon, mamas, pulmões, próstata, queratinócitos, 3 cérebro,
músculo liso dos vasos e macrófagos11 com funções de inibição da proliferação celular,
promoção da diferenciação celular e regulação imunológica.
Os receptores 1,25(OH)2D3 estão presentes
em vários tipos celulares, incluindo-se epitélio intestinal delgado e
tubular renal, osteoblastos, osteoclastos, células hematopoiéticas,
linfócitos, monócitos, células epidérmicas, células pancreáticas,9
miócitos e neurônios.1 Várias ações não calcêmicas da vitamina D estão
sendo estudadas, como a proliferação e a diferenciação
celulares, além de imunomodulação.13
FUNÇÕES DA VITAMINA D
Uma das principais funções da 1,25(OH)2D
consiste em manter concentrações adequadas de cálcio e fósforo, tanto
séricos quanto extracelulares, a fim de garantir uma variedade de funções
metabólicas. 11 Para isso, conta com a interação de diversos órgãos,
entre eles, suprarrenais, intestinos, rins e paratireoides.1 É responsável
pela absorção intestinal de fósforo e cálcio, pela mobilização
desse último a partir do osso na presença do PTH, e pelo aumento da
absorção renal de cálcio, regulando, assim, o metabolismo ósseo.12,13
A deficiência de vitamina D está associada,
principalmente, à hipocalcemia leve, ao
hiperparatireoidismo secundário, à osteomalácia e ao
raquitismo.1,22 Em consequência do aumento do turnover ósseo, com
perda do osso trabecular e estreitamento do osso cortical,12 há risco
aumentado de fraturas por pequenos traumas13 e de deformidades
ósseas.1,22,23
A fraqueza muscular proximal é um sinal clínico
de hipovitaminose D,13 que ocorre devido ao prejuízo do relaxamento e
da contração muscular e pode aumentar o risco de quedas e de fraturas na
velhice.12,20 A 1,25(OH)2D participa da maturação do colágeno e da
matriz celular12 e atua de forma parácrina na pele com capacidade de
impedir a proliferação dequeratinócitos e de fibroblastos, estimular a
diferenciação terminal dos queratinócitos e inibir a angiogênese.3,13
Há algum tempo, o calcipotriol, um análogo sintético da vitamina D que
estimula a diferenciação celular das células epiteliais, vem sendo
usado no tratamento da psoríase.12,17
Atualmente, acredita-se que esse hormônio seja
dotado de várias outras funções além do metabolismo do cálcio e do
osso. Teria algum papel na regulação do magnésio, na liberação de insulina
pelo pâncreas, 9 na secreção de prolactina pela hipófise,12
na depuração da creatinina endógena12,15 e na inibição da produção de
renina.11,13
Em razão da diversidade de locais em que seus
receptores podem ser encontrados, sua deficiência também está
associada a doenças autoimunitárias, como diabetes melito tipo 1,9
esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, lúpus ritematoso sistêmico
e artrite reumatoide,10 além da recente associação com cânceres15 e até
hipertensão arterial sistêmica.24 É considerada, por alguns
autores, um fator de risco universal.15
As funções não endócrinas da vitamina D
somente seriam afetadas em estados de extrema deficiência dessa
vitamina.12 Alterações na expressão gênica do VDR (vitamin D receptor), da
25-hidroxilase da vitamina D e do calcitriol foram implicadas na inibição
da carcinogênese.12,15 A 1,25 (OH)2D tem ações hormonais e parácrinas
descritas em vários tumores: carcinoma de mama, melanoma, alguns
tipos de leucemias, carcinoma de próstata e de intestino.12,15
DOSAGENS DE VITAMINA D
A quantificação das concentrações de
vitamina D deve ser realizada com a dosagem de 25(OH)D que, embora
não seja a forma ativa da vitamina D, representa sua forma circulante em
maior quantidade e com meia vida de cerca de duas semanas.10,12
A dosagem sérica de 1,25(OH)2D não é
adequada, pois, nas deficiências de vitamina D, existe aumento
compensatório na secreção de PTH, o que estimula o rim a produzir mais
1,25(OH)2D. Dessa forma, em estados de hipovitaminose D e queda de
25(OH)D, as concentrações de 1,25(OH)2D podem se manter normais ou
elevadas.1,13
Não existe consenso sobre a concentração
sérica ideal de vitamina D.12,25 Sabe-se que as concentrações devem
ser mantidas numa faixa que não induza a aumentos séricos de PTH. Esses
níveis são determinados por uma complexa relação entre fatores, como
idade, sexo, genética, função renal, nível de mobilidade, ingesta de cálcio,
status de fosfato e magnésio, além do fator ambiental.25 A Sociedade
Americana de Endocrinologia considera que as evidências dos benefícios de
manter o status adequado de vitamina D vão além do esqueleto, e que a
suplementação em doses recomendadas mostra-se segura. Assim, recomenda que
a deficiência de vitamina D em crianças e adultos seja definida como
concentrações de 25(OH)D menores ou iguais a 20 ng/mL; a insuficiência, de
21 a 29 ng/ mL e a suficiência iguais ou superiores a 30 ng/mL.
Sugere ainda que as concentrações de 25(OH)D de 40 a 60 ng/mL seriam as ideais, e que as concentrações até 100 ng/mL seriam seguras.13 Contudo, as concentrações ideais de vitamina D para o adequado funcionamento do sistema imunitário ainda não estão definidas.10
Sugere ainda que as concentrações de 25(OH)D de 40 a 60 ng/mL seriam as ideais, e que as concentrações até 100 ng/mL seriam seguras.13 Contudo, as concentrações ideais de vitamina D para o adequado funcionamento do sistema imunitário ainda não estão definidas.10
Deve-se destacar que existem vários métodos
para a dosagem da 25(OH)D circulante, e há dificuldades na avaliação
comparativa entre os vários testes diagnósticos.13
FATORES DE RISCO DE HIPOVITAMINOSE D
Existem grupos mais susceptíveis à deficiência
e à insuficiência de vitamina D, como indivíduos de fototipos
elevados,20 crianças, gestantes2,11,18 e idosos, 20 principalmente os
institucionalizados.13
O envelhecimento é um fator de risco de
deficiência de vitamina D,12 pois a atrofia cutânea13,20 reduz a
capacidade da pele em sintetizar o precursor 7-DHC. Estudos em que se
compararam a quantidade de pré-vitamina D3 produzida nas faixas
etárias de 8 a 18 anos, em relação a 77 a 82 anos, mostraram queda
pela metade da capacidade de produção da vitamina D com o aumento da
idade. Além disso, com o passar dos anos, a exposição solar fica
limitada por alterações no estilo de vida, uso de roupas mais
fechadas, perda da mobilidade e redução das atividades ao ar livre.20
Fatores dietéticos, como pouca variedade e menor quantidade de
alimentos ricos em vitamina D podem interferir,11 assim como a
redução na ação intestinal da 1,25(OH)2D.12
A melanina, principal pigmento cutâneo e
abundante em peles de fototipos elevados, limita a penetração dos
raios UV e reduz a produção de colecalciferol. 1,2,13,18,20 Observa-se
maior prevalência de deficiência de vitamina D em negros
norte-americanos, acompanhada de manifestações como osteomalácia e
hiperparatireoidismo secundário.13 No entanto, o estudo de Guinot e
colaboradores com avaliação de adultos franceses saudáveis13 e o
de Ginter e colaboradores, cuja amostra foi feita com idosos
canadenses saudáveis e não institucionalizados, 20 não encontraram
diferença entre o fototipo e as concentrações de vitamina D. Este último
mostrou que a suplementação é fator extremamente importante nas
populações de risco.20 Considera-se que outros fatores, além da quantidade
de melanina da pele, estariam implicados nas diferenças
étnicas desse hormônio.12
étnicas desse hormônio.12
Fatores que diminuem a quantidade da
radiação UV que chega à superfície terrestre, como os decorrentes da
angulação do eixo da Terra em relação ao Sol, ao longo do dia e ao longo
do ano, a latitude e a altitude, também contribuem para a redução da
produção de vitamina D.13 Deve-se destacar que o vidro funciona como um
filtro de radiação UVB, e que o inverno, por si, é fator de risco de
hipovitaminose D.12,21 Importante lembrar que, para a produção da vitamina
D, a exposição da pele deve ocorrer de dez a quinze horas, períodos
em que a radiação UVB atinge a superfície terrestre.11
Alguns estudos sugerem que a utilização de
protetores solares com fator de proteção solar (FPS) maiores que 30
pode inibir de 95 a 99% a produção cutânea de vitamina D.2,21,26,27 Assim,
tal proteção estaria associada à deficiência dessa vitamina e de
seus metabólitos ativos.1,16,23 Em contrapartida, Al-Mutairi e
colaboradores, em um estudo recente, realizado no Kwait, quando foram
comparadas as concentrações de vitamina D entre grupos de usuários e de
não usuários de protetores solares, demonstrou, nos dois grupos,
concentrações semelhantes de insuficiência e deficiência de vitamina D.2
Outros estudos avaliaram situações da vida real e não somente
testes controlados e confirmam essa observação.2,26,28-32
As concentrações séricas de 25(OH)D variam
inversamente em relação ao índice de massa corporal. Esse fato é
atribuído à lipossolubilidade desse hormônio e sua biodistribuição no
tecido adiposo.11
Outros fatores descritos como associados à
osteomalácia são o uso de anticonvulsivantes, de diuréticos, de
múltiplas medicações e de hemodiálise. 12 Pacientes com doenças crônicas,
como demência, esclerose múltipla, mal de Parkinson, fibrose cística,
doenças do trato gastrointestinal, doenças hematológicas, doença renal
crônica, síndrome nefrótica, artrite reumatoide,
insuficiência cardíaca congestiva e Aids seriam mais suscetíveis à
hipovitaminose D.10,12
Além de fatores ambientais, os genéticos
também podem influenciar a disponibilidade, ativação e excreção da
vitamina D.15 A influência genética nas concentrações de 25(OH)D
representam um traço complexo, e estudos familiares estimam
hereditariedade com variações de 43% a 80%.11
REPOSIÇÃO DE VITAMINA D
Como grande parte da vitamina D pode ser
obtida pela exposição solar, é importante fornecer
orientações consistentes aos enfermos. Um adulto, com roupa de banho
e exposto a dose eritematosa mínima, a qual significa quantidade de exposição
que desencadeie coloração rósea na pele após 24 horas e que equivale
a queimadura leve, produzirá o equivalente a cerca de 20.000 UI (500
microgramas) de vitamina D ingeridas por via oral.13 Assim, a
exposição de braços e pernas à metade da dose eritematosa mínima
equivale a ingerir cerca de 3.000 UI de vitamina D3. Assim, a exposição de
duas a três vezes por semana pode produzir quantidades suficientes de
vitamina D.13,33
É muito importante ressaltar que essa dose
eritematosa varia de acordo com o fototipo e a quantidade de
radiação, ou seja, varia com horário, altitute, latitude, estação do ano e
tempo de exposição solar.13 Para uma pessoa de fototipo 2, se trinta
minutos de exposição ao sol do meio-dia de junho é sua dose eritematosa
mínima, expôrse de dez a quinze minutos seria suficiente
para produzir quantidades adequadas de vitamina D. É importante
chamar à atenção que não há necessidade de expor a face pois, embora seja
o local do corpo mais exposto ao sol, produz pouca vitamina D.13 A
exposição à radiação ultravioleta artificial também é eficaz na
biossíntese de vitamina D.10,34
Tanto a D2 quanto a D3 são fabricadas
comercialmente para uso em suplementos dietéticos e alimentos
fortificados e, segundo o Institute of Medicine dos Estados Unidos, as diferenças
entre D2 e D3 não afetam o metabolismo da vitamina, e ambas as formas
demonstraram exibir respostas idênticas no organismo, além de a potência
relacionada à capacidade de curar raquitismo por deficiência em
vitamina D ser a mesma.13,16
Existem alimentos enriquecidos com vitamina
D, como cereais, sucos e margarina, que contêm, em média, 100 UI por
porção.35 Porém, o consumo habitual desses alimentos é insuficiente para
obtenção de concentrações séricas adequadas de vitamina D.12,13,20 Em
revisão sistemática recente, evidenciou-se que alimentos enriquecidos com
vitamina D, especialmente o leite, são eficazes em aumentar de forma
significativa as concentrações de 25(OH) D na população.35,36 A ingestão
média diária de 11 μg (440 UI), variando de 120 a 1.000 UI,
provenientes de alimentos enriquecidos, pode aumentar em até 7,7
ng/mL as concentrações de 25(OH)D, correspondendo a aumento de 0,48 ng/mL
de 25(OH) D para cada 40 UI ingeridas.13,35,36
Apesar dos comprovados benefícios da
correção da hipovitaminose D, ainda existem controvérsias em como
realizá-la,11 pois no caso da vitamina D, o consumo dietético recomendável
(RDA, sigla em inglês) e as concentrações superiores
admissíveis variam em diferentes grupos etários e em certas
circunstâncias.37
Em novembro de 2010, o IOM dos Estados
Unidos divulgou as recomendações atualizadas de consumo dietético de
cálcio e vitamina D para aquele país e o Canadá e estabeleceu o RDA de 600
UI por dia para todas as pessoas de 1 a 70 anos, incluindo-se mulheres
grávidas ou lactantes, e 800 UI para pessoas acima de 70 anos.16,38 Embora
o consumo dietético recomendável seja de 600 a 800 UI para garantir a
saúde óssea na maioria da população, doses de 1.000 a 2.000 UI de vitamina
D são necessárias para atingir e manter a 25(OH)D em concentrações
superiores a 30 ng/mL. Assim, para populações com fatores de risco de
hipovitaminose D dignos de nota, alguns autores sugerem suplementação de,
no mínimo, 1.000 UI por dia.12,20
Considera-se que, para cada 100 UI de
vitamina D ingerida, a concentração sérica de 25(OH)D aumenta
aproximadamente de 0,6 a 1 ng/mL.13 Após dose única de 3.000 UI, por via
oral, as concentrações séricas de vitamina D se normalizam em 72 horas e
permanecem estáveis por meses. Assim, a vitamina D pode ser administrada
diariamente, semanalmente, mensalmente, trimestralmente ou
semestralmente.12,13,20
Alguns estudos sugerem que a estratégia eficaz
para tratar hipovitaminose D em crianças e adultos seria oferecer
50.000 UI de vitamina D2 uma vez por semana durante seis ou oito semanas
respectivamente. Para prevenir a recidiva da deficiência em
crianças, a administração diária de 600 a 1.000 UI é eficaz. A
manutenção em adultos mostrou eficácia e segurança com a administração de
50.000 UI de vitamina D2 cada duas semanas, mantendo concentrações
de 25(OH)D em torno de 40 a 60 ng/mL.12,13
Devido ao sequestro de vitamina D pela
gordura corporal em obesos, crianças ou adultos, a necessidade de
vitamina D pode ser duas a cinco vezes maior para prevenir
deficiência.13 Pacientes com uso de anticonvulsivantes, medicamentos
antirretrovirais e glucocorticoides também requerem mais vitamina D para
satisfazerem suas necessidades.13
INTOXICAÇÃO PELA VITAMINA D
A vitamina D em excesso é capaz de ocasionar
toxicidade dado o aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo,
causar hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia e resultar em
fraqueza, calcificações de tecidos moles, incluindo-se
vasculares, nefrolitíase,28 algumas vezes coma e até óbito.11
A hipercalcemia e a hipercalciúria são
biomarcadores que ajudam a constatar a intoxicação pela vitamina D. A
concentração sérica de 25(OH)D associada à hipercalcemia é aproximadamente
de 150 ng/mL e pode ser um pouco superior.13 Os sinais e sintomas de
toxicidade causados pela hipercalcemia são dificuldade alimentar,
polidipsia, poliúria, obstipação, irritabilidade, lassidão, redução no
ganho de peso e aumento dos reflexos tendinosos. Os indicadores
bioquímicos incluem azotemia, hipercalcemia, hipercalciúria e hipocalemia
leve.13 Em caso de reposição oral, devem ser realizados exames
periódicos para controlar as concentrações de 25(OH)D.
CONCLUSÕES
A vitamina D é hormônio extremamente
importante, tanto para o metabolismo ósseo, como para outras funções,
que são cada vez mais estudadas.
Sua deficiência é uma condição que vem
aumentando de forma progressiva, resultado de uma série de condições
da vida moderna.
Estudos prospectivos mostram associação
entre as baixas concentrações séricas de 25(OH)D e uma variedade de
desordens agudas e crônicas. No entanto, diversos ensaios clínicos
randomizados não comprovaram que o aumento das concentraçõesséricas de
25(OH)D pode modificar a ocorrência ou o curso clínico desses distúrbios.
Portanto, a associação entre os níveis séricos de 25(OH)D e as desordens
do estado de saúde descritas por muitos investigadores de estudos
observacionais não devem ser consideradas como causais.
Deve-se considerar que baixas concentrações
séricas de 25(OH)D podem ser resultado de processos inflamatórios
envolvendo a ocorrência ou a progressão dessas afecções.39 Uma exceção
seria a melhora na sobrevida após o restabelecimento dos déficits de
vitamina D, que ocorrem por motivo de mudanças no estilo de vida induzidos
pelo envelhecimento o comprometimento da saúde.13,41 Cinco ensaios
clínicos, com cerca de vinte mil pacientes maiores de 50 anos estão em
curso com o objetivo de testar a suplementação de 40 a 80 μg por dia
de vitamina D como forma de reduzir o risco de câncer, doenças
cardiovasculares, diabetes, infecções, déficits de cognição e fraturas. No
entanto, os primeiros resultados só devem ser disponibilizados
a partir de 2017.39
Por outro lado, vários estudos já comprovaram
que o principal fator biológico na carcinogênese cutânea é a radiação
UV em seu espectro de 290 a 320 nm.22 Os benefícios da dermatoproteção
antirradiação solar são inquestionáveis: atuam como fator de proteção
contra o câncer de pele, além de atuar na postergação do envelhecimento
cutâneo.22,42 Assim, a utilização desses protetores na face – em que
a quantidade de vitamina D produzida é muito pequena e o surgimento
de carcinomas são acompanhados de impacto negativo –, deve ser
estimulada e não negligenciada como é feito por muitos
profissionais da saúde.
Apesar da produção endógena desencadeada
pela exposição da pele à radiação UVB, no cenário atual, com a perda
da camada de ozônio, apesar da pouca precisão em se determinar de forma
doméstica a dose eritematosa mínima, bem como a redução progressiva
do 7-DHC na pele com o envelhecimento –, a suplementação oral, quando
indicada, deve ser estimulada e bem orientada, principalmente para os
grupos de risco.
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Fonte:http://www.ambr.org.br/consideracoes-atuais-sobre-a-vitamina-d/
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